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“剛剛來到這個星球,就遇上了這種病,真不知道是福是禍?”
利用各種手段治愈了上百人,李安在奴隸之中也是有了一些名聲。
當(dāng)年的張角也是治病,結(jié)果大家都以為他是天師,在這個愚昧的地界,的確是有不少奴隸,已經(jīng)把李安當(dāng)做神了。
而且,奴隸階級的人,根本拿不出錢,只能夠表達自己的感謝,這樣一來,李安的名聲更大了!
不過流感卻沒有因為李安治療了一百個人,而停止,反而更加的彌漫了,甚至不少公民級別的人也是得了這樣的病,他們管這個叫做諸神黃昏。
李安又是笑了
說起來流感其實也是挺嚴(yán)重的。
快速的變異是流感病毒的一大特點。流感病毒變異主要是由于ha和na抗原結(jié)構(gòu)的改變,尤其是ha。這是因為機體針對ha產(chǎn)生的抗體是中和性抗體,故流感病毒通過改變ha的抗原特性可有效地實現(xiàn)免疫逃逸。由于其基因組由多個節(jié)段所組成,病毒易于發(fā)生變異。基因組自發(fā)的點突變聚集到一定程度時,即引起抗原性漂移(antigenicdrift)。這種在較小程度上發(fā)生的基因變異,每年或每幾年均在甲型或乙型流感病毒中頻繁發(fā)生。若兩種不同亞型毒株感染細(xì)胞,使其基因組發(fā)生重組,則可引起抗原性轉(zhuǎn)變(a),導(dǎo)致新血清型的出現(xiàn)。ha及na的各自變異不斷組合成新的變異株,當(dāng)變異使人群中對原有流行株所建立的免疫屏障不再能發(fā)揮有效的保護作用時,變異株攻擊侵入已充分易感的人群,則引起疫情爆發(fā),這是導(dǎo)致流感大流行反復(fù)發(fā)生的重要原因。顯著的變異主要發(fā)生于甲型流感病毒,乙型流感病毒則少見得多,而丙型流感病毒一般不發(fā)生。
流感患者可能發(fā)生如下三種肺炎。即除原發(fā)性流感病毒性肺炎外,尚可出現(xiàn)繼發(fā)性細(xì)菌性肺炎,或病毒與細(xì)菌混合感染性肺炎。流感病毒感染導(dǎo)致呼吸道上皮細(xì)胞壞死、纖毛脫落和黏液分泌功能障礙,局部防御功能降低,易繼發(fā)細(xì)菌感染,表現(xiàn)為急性支氣管炎和肺炎。普通型流感繼發(fā)細(xì)菌性肺炎較流感病毒性肺炎更為常見,多由肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌等引起,繼發(fā)細(xì)菌感染性肺炎與原發(fā)性病毒性肺炎常可由臨床特點區(qū)分。繼發(fā)細(xì)菌性肺炎多在流感病情已經(jīng)好轉(zhuǎn)之后發(fā)生,隨后體溫復(fù)升,并伴有細(xì)菌性肺炎的癥狀和體征;細(xì)菌性肺炎亦可與流感病毒性肺炎并存。患者多為老年人。或是有慢性心肺疾病、代謝或其他疾病患者。通常以單純型流感起病,2~3天后病情加重,體溫較前更高,可伴寒戰(zhàn),全身中毒癥狀明顯,咳嗽加劇,咯膿痰,伴有胸痛。患者呼吸困難、發(fā)紺,肺部滿布啰音。體檢和胸片可發(fā)現(xiàn)有局限性實變征。亦可伴發(fā)胸膜炎,出現(xiàn)胸腔積液或膿胸。白細(xì)胞數(shù)和中性粒細(xì)胞比例顯著增高,痰涂片的革蘭染色及痰培養(yǎng)可顯示相關(guān)的致病菌。病情嚴(yán)重者更可引起流感后中毒性休克綜合征。
少數(shù)患者可能出現(xiàn)肌炎,兒童比成人多見。表現(xiàn)為腓腸肌和比目魚肌的疼痛和壓痛,可發(fā)生下肢搐搦,嚴(yán)重者不能行走。乙型流感病毒較甲型更易發(fā)生這一并發(fā)癥。血清肌酸磷酸激酶含量短暫升高,患者3~4天后完全康復(fù)。有報道。極少數(shù)患者可出現(xiàn)肌紅蛋白尿和腎衰竭,也有出現(xiàn)心肌損害者,表現(xiàn)為心電圖的異常、心律失常、心肌酶含量增高等。心包炎少有報道。
向這種傳染病。其實在醫(yī)療低下的古代,還是很可怕的,除非李安號召所有人去打下疫苗
比如當(dāng)年的登革熱
登革病毒屬于黃病毒科中的黃病毒屬。病粒呈啞鈴狀、棒狀或球形,直徑為40~50nm。基因組為單股正鏈a,長約11kb,編碼3個結(jié)構(gòu)蛋白和7個非結(jié)構(gòu)蛋白,基因組與核蛋白一起裝配成二十面對稱的病毒顆粒。其外部有一層由脂蛋白組成的包膜。包膜含有具型和群特異性的抗原。
根據(jù)抗原性的差異,登革病毒可分為四個血清型,各型之間以及與乙型腦炎病毒之間都有部分交叉免疫反應(yīng)性。
初次感染者,于病程的第4~5天即可在血清中檢出特異性抗體,2~4周達高峰,可呈低滴度維持?jǐn)?shù)年以上。
登革病毒在伊蚊胸肌細(xì)胞、猴腎細(xì)胞及新生小鼠腦中生長良好,病毒在細(xì)胞中的復(fù)制可導(dǎo)致細(xì)胞病變。目前最常用于分離登革病毒的細(xì)胞株是來自白紋伊蚊胸肌的c6/36細(xì)胞株。
登革病毒耐低溫,在人血清中保存于-20c可存活5年,-70c可存活8年以上。然而,登革病毒不耐熱,于60c30min或100c2min即可被滅活,對酸、洗滌劑、乙醚、紫外線、甲醛等亦敏感,較易被滅活。
登革病毒經(jīng)伊蚊叮咬進入人體后在毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)復(fù)制,然后進入血液循環(huán),形成第一次病毒血癥。定位于單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)和淋巴組織中的登革病毒繼續(xù)進行復(fù)制,再次釋入血流形成第二次病毒血癥,并引起臨床癥狀與體征。機體產(chǎn)生的抗登革病毒抗體與登革病毒形成免疫復(fù)合物,激活補體系統(tǒng),導(dǎo)致血管的通透性增加,亦可導(dǎo)致血管水腫和破裂。登革病毒的復(fù)制可抑制骨髓中白細(xì)胞和血小板的再生,導(dǎo)致白細(xì)胞、血小板減少和出血傾向。
個別患者可并發(fā)感染性精神異常,尤其多見于有精神病家族史的患者。
嚴(yán)重病例可發(fā)生心肌炎,主要表現(xiàn)為心跳、氣促、心率增快,可出現(xiàn)心律失常。
輕度肝功能損害常見,主要表現(xiàn)為肝輕度腫大、邊緣銳利,質(zhì)軟,肝功能檢查出現(xiàn)alt、ast和γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(γ-gt)等升高。嚴(yán)重病例可發(fā)生總膽紅素(tbil)升高,甚至出現(xiàn)肝腎綜合征。
病理改變表現(xiàn)為肝、腎、心和腦等器官的退行性變。出現(xiàn)心內(nèi)膜、心包、胸膜、腹膜、胃腸黏膜、肌肉、皮膚及中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同程度的水腫和出血。皮疹活檢可見小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、血管周圍水腫及單核細(xì)胞浸潤,瘀斑中有廣泛性血管外溢血。腦膜腦炎型患者可見蛛網(wǎng)膜下腔和腦實質(zhì)灶性出血、腦水腫及腦軟化。重型患者可有肝小葉中央灶性壞死及淤膽,小葉性肺炎和間質(zhì)性肺炎等。
潛伏期5~8天,前驅(qū)癥有鼻炎、結(jié)膜炎,突然高熱、惡寒、頭痛、眼眶后痛、肌炎、劇烈性頭痛、肌痛、關(guān)節(jié)痛、惡心、嘔吐、乏力、厭食,第1次發(fā)熱可達39~40c。持續(xù)4~5天下降,癥狀減輕約1~3天后再次出現(xiàn)高熱(雙峰熱),在發(fā)病3~5天,多數(shù)病人首先在軀干兩側(cè)出現(xiàn)麻疹樣紅斑,逐漸向四肢發(fā)展。以前臂屈側(cè)為多,呈猩紅熱樣皮疹,向顏面、四肢擴展。有的病例在手足、掌跖、踝及小腿可見紫癜樣斑丘疹,伴瘙癢,消退后有脫屑。病人多伴淺表淋巴結(jié)腫大。